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本报杭州5月19日电记者19日从浙江大学获悉，浙江大学医学院附属妇产科医院黄鹤峰院士团队与中国科学院许院士团队合作，首次揭示了糖尿病卵母细胞的起源，即母亲的不良环境可通过卵母细胞影响后代的糖代谢功能，并阐明了卵母细胞TET3缺乏介导后代慢性病发生的具体调控机制。相关研究成果近日发表在《自然》期刊上。
全球约五分之二的糖尿病女性处于育龄期，开展源头防控研究有助于减少出生缺陷。在这项研究中，研究人员建立了雌性小鼠的糖尿病模型，取出受影响的卵母细胞，然后进行体外受精和胚胎移植，健康的雌性小鼠对其进行繁殖和培育。结果表明，子代小鼠糖耐量受损，表明卵母细胞受高血糖影响，增加了子代对成年期慢性疾病的易感性。
结合转录组测序等研究，团队证实，由于糖尿病雌性小鼠的高糖环境，具有重编程DNA甲基化模式功能的TET3蛋白在卵母细胞中剂量不足，使得TET3在受精后进入雄性原核，没有足够的潜力促进重编程，导致去甲基化不足或甲基化过度，影响后代健康。
具体来说，在高血糖小鼠的卵子与正常精子受精形成的受精卵中，TET3缺陷介导的雄性原核的非甲基化影响了精子DNA组原有的甲基化重编程模式，包括葡萄糖激酶Gck在内的一系列胰岛素分泌基因的启动子被高甲基化。子代胰岛中Gck等基因的高甲基化和低表达，导致胰岛素分泌不足，降低血糖的能力下降，使糖尿病的易感性随年龄增长而增加。
本研究结果为我们从发育源和配子发生阶段预防和控制慢性病，减少出生缺陷，提高我国人口健康水平提供了新的视角和策略。黄鹤峰说。
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